自閉癥怎么得來(lái)的？可能與腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏有關(guān)。

研究發(fā)現(xiàn)，自閉癥發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)與腦源性神經(jīng)養(yǎng)因子有關(guān)。通過(guò)正離子模式和負(fù)離子模式代謝共鑒定出14種潛在生物標(biāo)志物，自閉癥兒童的鞘脂類和溶血磷脂類物質(zhì)明顯增多，長(zhǎng)鏈多不飽和脂肪酸和脂酰肉毒堿明顯減少。其中DHA、亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸和油酸與對(duì)照組比較分別降低了49.60%、38.65%、77.41%6、79.11%和81.45%。

自閉癥與代謝障礙之間呈正相關(guān)。早期研究比較了自閉癥與智力發(fā)育退緩（MR）患兒血漿中的磷脂脂肪酸水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)自閉癥組的DHA較MR患兒降低。有學(xué)者認(rèn)為，可將這種差異性結(jié)果作為自閉癥生物學(xué)檢測(cè)指標(biāo)，提示自閉癥患者血清代謝譜發(fā)生了明顯改變，有必要進(jìn)行適當(dāng)?shù)臓I(yíng)養(yǎng)干預(yù)。

自閉癥怎么得來(lái)的？生命早期的葉酸養(yǎng)狀況有重要的影響，表現(xiàn)為孕期葉酸攝入量不足，后代自閉癥發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加。自閉癥患兒血清和腦部葉酸水平低于正常兒童，影響到表觀遺傳改變，如DNA甲基化、組蛋白修飾會(huì)調(diào)節(jié)基因的表達(dá)，使表觀遺傳的功能失調(diào)。異常的表觀遺傳機(jī)制通過(guò)導(dǎo)致異常的基因表達(dá)或者增加基因組的損傷，從而導(dǎo)致自閉癥。對(duì)于那些葉酸代謝效率低下的孕婦，圍產(chǎn)期葉酸補(bǔ)充可以降低他們生育自閉癥患兒的風(fēng)險(xiǎn)?；純号c正常對(duì)照相比都存在不同程度的葉酸代謝異常。研究發(fā)現(xiàn)，葉酸相關(guān)代謝通路的遺傳突變與自閉癥的易感性有關(guān)。

在出生時(shí)檢測(cè)與葉酸代謝相關(guān)基因多態(tài)性、與葉酸甲基化有關(guān)的蛋氨酸循環(huán)可以作為新生兒篩查的一部分，可以確定哪些新生兒需要監(jiān)測(cè)和維持飲食或添加劑補(bǔ)充葉酸，以確保在生后的神經(jīng)發(fā)育。

關(guān)鍵時(shí)期的葉酸正常水平，可以降低自閉癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。另外，維生素A、維生素D等營(yíng)養(yǎng)素的缺乏與自閉癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。如維生素A的濃度與兒童自閉癥評(píng)定量表（CARS）呈負(fù)相關(guān)，與自閉癥兒童ABC量表、SRS量表評(píng)分呈負(fù)相關(guān)。

綜上所述，自閉癥怎么得來(lái)的？研究表明，可能與腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏有關(guān)。