9月11日，《先進科學(xué)》期刊發(fā)表的一篇論文指出研究還發(fā)現(xiàn)，致幻劑或有助治療孤獨癥引發(fā)的跨腦同步化缺陷。

“互動中的大腦并不是單獨工作的，而會與其他的大腦形成一個相互關(guān)聯(lián)的系統(tǒng)。”中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所研究員張永清表示，“大腦間的同步程度，不僅能反映社會交往中大腦間的神經(jīng)耦合程度，還能反映互動者之間的默契程度及其交流的質(zhì)量和效果?！?/p>

研究團隊發(fā)現(xiàn)，隨著互動時間的增加，家犬與人腦電同步化的程度也在提高。同時，在腦電同步化中，可以看到作為主導(dǎo)者的人類的腦電活動通常先啟動，隨后追隨者犬類會響應(yīng)。這是科學(xué)界首次證明不同物種個體間社交互動時存在大腦同步化現(xiàn)象。

了解跨物種的大腦同步化現(xiàn)象，張永清團隊希望了解個體間在社交互動時的大腦動態(tài)，探索孤獨癥的神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)。他們在2023年與合作者用基因編輯技術(shù)建立了國際上首個家犬孤獨癥模型，希望能夠打開孤獨癥的“黑匣子”。

研究人員發(fā)現(xiàn)，孤獨癥突變?nèi)憩F(xiàn)出明顯的社交障礙，突變?nèi)谂c人類互動中腦電同步化水平下降，特別是在頂葉和前額葉。“這說明基因突變導(dǎo)致它們大腦在社交活動中無法正常接收和處理信息。”

他表示，孤獨癥突變在社會互動中的大腦活動耦合功能被破壞，可能是由于Shank3基因突變導(dǎo)致家犬大腦突觸結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定，進而影響了神經(jīng)元之間的連接造成的。Shank3是孤獨癥患者最常見的突變基因，孤獨癥突變?nèi)畡t選擇性地敲除了部分該基因。

研究團隊嘗試用致幻劑麥角酸二乙酰胺（LSD）對此進行干預(yù)，發(fā)現(xiàn)其對突變?nèi)硇陀酗@著的挽救效果，提示具有改善孤獨癥社交障礙的臨床轉(zhuǎn)化潛力。張永清和合作首次發(fā)現(xiàn)單劑量的LSD能挽救Shank3突變?nèi)軗p的腦間耦合和注意力，這表明LSD可能改善孤獨癥人群的社交行為。

目前孤獨癥的治療主要依賴于行為干預(yù)，仍然缺乏有效的藥物治療。他們希望基于這項研究，進一步尋找具有治療效果而不引起嚴重幻覺反應(yīng)的藥物，并通過腦電同步化指標來評估藥物的有效性，幫助改善孤獨癥患者的社交障礙。