日前，自閉癥的原因又有了新解：加拿大一項(xiàng)研究認(rèn)為，這種病癥與血管發(fā)育缺陷有關(guān)。

由巴蒂斯特·拉科斯特（Baptiste Lacoste）博士領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)對(duì)自閉癥患者的脈管系統(tǒng)進(jìn)行了深入研究。經(jīng)過(guò)四年的努力，他們?cè)凇蹲匀簧窠?jīng)科學(xué)》雜志上發(fā)表了一篇論文，強(qiáng)烈暗示了自閉癥中內(nèi)皮細(xì)胞（血管壁）的缺陷。

作為加拿大渥太華大學(xué)醫(yī)學(xué)與腦與精神研究所的助理教授，Lacoste博士領(lǐng)導(dǎo)著一個(gè)實(shí)驗(yàn)室，專(zhuān)門(mén)研究健康與疾病中神經(jīng)血管相互作用。在與麥吉爾大學(xué)，拉瓦爾大學(xué)和加拿大國(guó)家研究委員會(huì)的合作下，他們的研究團(tuán)隊(duì)使用了一種自閉癥譜系障礙中最常見(jiàn)的基因突變之一的小鼠模型。

當(dāng)腦細(xì)胞發(fā)光時(shí)，血液通常就會(huì)沖向活躍的大腦區(qū)域，這種現(xiàn)象叫做“神經(jīng)血管耦合”。然而，當(dāng)刺激具有16p缺失的小鼠的神經(jīng)元時(shí)，大腦區(qū)域的血管反應(yīng)會(huì)被延遲和減弱。這種脫節(jié)（或“神經(jīng)血管解耦”）起源于血管本身：從這些小鼠中分離出來(lái)并在培養(yǎng)基中存活的動(dòng)脈，會(huì)對(duì)誘導(dǎo)血管擴(kuò)張的化學(xué)物質(zhì)表現(xiàn)出微弱的反應(yīng)。

當(dāng)人或小鼠攜帶16p突變時(shí)，遺傳差異會(huì)在其體內(nèi)的每個(gè)細(xì)胞中復(fù)制。這讓人們確定系統(tǒng)性發(fā)育差異的原因變得更加困難。為了解決這一難題，Lacoste博士的研究團(tuán)隊(duì)研究了只在內(nèi)皮細(xì)胞中表達(dá)突變的小鼠，即“條件突變體”。這些小鼠的血管發(fā)育缺陷與全身突變體相似。

需要注意的是，盡管大腦和身體中所有其他細(xì)胞在基因方面都是正常的，但這些條件突變體出現(xiàn)了一些自閉癥的行為現(xiàn)象：活動(dòng)過(guò)度、刻板動(dòng)作和運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)障礙。這表明是血管問(wèn)題導(dǎo)致神經(jīng)元功能障礙，進(jìn)而導(dǎo)致自閉癥的癥狀和體征。

研究人員比較了相同數(shù)量的雄性和雌性小鼠，發(fā)現(xiàn)血管問(wèn)題對(duì)雄性小鼠的影響更為明顯，這表明雌性可能還有其他因素（比如雌激素）可以補(bǔ)償或掩蓋其缺陷。研究人員推論，血管在更廣泛的神經(jīng)發(fā)育障礙中發(fā)揮作用，這可能會(huì)是自閉癥的原因，并為自閉癥的診斷和治療提供新思路。