關(guān)于自閉癥的原因，不久前學(xué)術(shù)界提出了一種新觀點：有缺陷的基因降低了腦細胞的遷移速度，提高了自閉癥風(fēng)險。

僅在歐盟就有約300萬人受到自閉癥譜系障礙的影響。有些人受到的影響輕微，可以獨立生活，有些人則有嚴(yán)重的殘疾。他們的共同點是社會互動和溝通困難，以及重復(fù)刻板的行為。有幾百個基因的突變與自閉癥有關(guān)，其中一個高風(fēng)險基因叫做Cullin 3，它的突變會導(dǎo)致疾病的發(fā)生，但是這個基因究竟是如何影響大腦的呢？

為了了解自閉癥的原因和這種高風(fēng)險基因，國外一些學(xué)者研究了Cullin 3基因被部分停用的小鼠，并將它們與健康的同類進行比較。他們的研究結(jié)果被發(fā)表在《自然通訊》雜志上。

該團隊在一系列的行為和運動測試中，想看看經(jīng)過改造的小鼠是否模仿了自閉癥患者的一些特征，因此可以作為模型生物。

在其中一項測試即所謂的三室交際能力測試中，健康的小鼠通常喜歡新的而不是已經(jīng)熟悉的小鼠。而具有改變的Cullin 3基因的小鼠沒有顯示出識別的跡象。此外，這些小鼠有運動協(xié)調(diào)障礙，以及其他與自閉癥相關(guān)的認(rèn)知障礙。

在研究小鼠大腦時，一些腦細胞的位置發(fā)生了非常微妙但一致的變化。這些所謂的神經(jīng)元或神經(jīng)細胞起源于大腦中的一個特殊區(qū)域。它們從那里向最上層遷移，直到找到在大腦皮層的指定位置。這是一個非常敏感的過程，即使它們行進速度的微小變化也會改變大腦皮層的結(jié)構(gòu)。研究人員通過標(biāo)記遷移的神經(jīng)元，可以追蹤它們的運動?！拔覀兛梢杂^察到遷移的缺陷，神經(jīng)元滯留在較低的皮質(zhì)層中。但是，細胞為什么不能像它們應(yīng)該的那樣移動呢？”

答案在于Cullin 3在蛋白質(zhì)的生命末期發(fā)揮的重要作用。當(dāng)它們的壽命即將終結(jié)，基因Cullin 3會給它們打上降解的標(biāo)簽，這個過程必須受到嚴(yán)格的控制，以防止蛋白質(zhì)堆積。學(xué)者們在研究在突變體大腦中積累的蛋白質(zhì)的過程中發(fā)現(xiàn)了一種叫做Plastin 3的蛋白質(zhì)。

他們在研究自閉癥的原因時發(fā)現(xiàn)，蛋白Plastin 3在在神經(jīng)元細胞遷移過程中發(fā)揮著重要作用。如果Cullin 3基因被停用，Plastin 3蛋白就會積累，導(dǎo)致細胞遷移速度變慢，距離變短。這正是我們在Cullin 3突變體小鼠的大腦皮層中看到的情況。

所有這些都發(fā)生在懷孕中期左右的大腦發(fā)育的早期階段，早在任何人注意到胎兒的任何差異之前?！按_定大腦發(fā)育過程中的這些關(guān)鍵窗口，對于微調(diào)特定形式的自閉癥治療十分重要，跟進Plastin 3的研究可能會改善患者的病情?！?/p>

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