關于自閉癥的原因，不久前學術界提出了一種新觀點：有缺陷的基因降低了腦細胞的遷移速度，提高了自閉癥風險。

僅在歐盟就有約300萬人受到自閉癥譜系障礙的影響。有些人受到的影響輕微，可以獨立生活，有些人則有嚴重的殘疾。他們的共同點是社會互動和溝通困難，以及重復刻板的行為。有幾百個基因的突變與自閉癥有關，其中一個高風險基因叫做Cullin 3，它的突變會導致疾病的發(fā)生，但是這個基因究竟是如何影響大腦的呢？

為了了解自閉癥的原因和這種高風險基因，國外一些學者研究了Cullin 3基因被部分停用的小鼠，并將它們與健康的同類進行比較。他們的研究結果被發(fā)表在《自然通訊》雜志上。

該團隊在一系列的行為和運動測試中，想看看經過改造的小鼠是否模仿了自閉癥患者的一些特征，因此可以作為模型生物。

在其中一項測試即所謂的三室交際能力測試中，健康的小鼠通常喜歡新的而不是已經熟悉的小鼠。而具有改變的Cullin 3基因的小鼠沒有顯示出識別的跡象。此外，這些小鼠有運動協(xié)調障礙，以及其他與自閉癥相關的認知障礙。

在研究小鼠大腦時，一些腦細胞的位置發(fā)生了非常微妙但一致的變化。這些所謂的神經元或神經細胞起源于大腦中的一個特殊區(qū)域。它們從那里向最上層遷移，直到找到在大腦皮層的指定位置。這是一個非常敏感的過程，即使它們行進速度的微小變化也會改變大腦皮層的結構。研究人員通過標記遷移的神經元，可以追蹤它們的運動?！拔覀兛梢杂^察到遷移的缺陷，神經元滯留在較低的皮質層中。但是，細胞為什么不能像它們應該的那樣移動呢？”

答案在于Cullin 3在蛋白質的生命末期發(fā)揮的重要作用。當它們的壽命即將終結，基因Cullin 3會給它們打上降解的標簽，這個過程必須受到嚴格的控制，以防止蛋白質堆積。學者們在研究在突變體大腦中積累的蛋白質的過程中發(fā)現(xiàn)了一種叫做Plastin 3的蛋白質。

他們在研究自閉癥的原因時發(fā)現(xiàn)，蛋白Plastin 3在在神經元細胞遷移過程中發(fā)揮著重要作用。如果Cullin 3基因被停用，Plastin 3蛋白就會積累，導致細胞遷移速度變慢，距離變短。這正是我們在Cullin 3突變體小鼠的大腦皮層中看到的情況。

所有這些都發(fā)生在懷孕中期左右的大腦發(fā)育的早期階段，早在任何人注意到胎兒的任何差異之前?！按_定大腦發(fā)育過程中的這些關鍵窗口，對于微調特定形式的自閉癥治療十分重要，跟進Plastin 3的研究可能會改善患者的病情?！?/p>

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